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植物免疫系统依赖于两类免疫受体：细胞名义的花式识别受体（PRR）和细胞内的核苷酸联结和富含亮氨酸重迭受体（NLR）。前者是植物的广谱免疫防地，大略识别病原菌的保守花式分子，可小心大精深病原体的侵染。后者是植物的精确免疫防地，大略特异性地识别入侵到细胞内的病原体分泌的效应卵白，运转一系列更为好坏的免疫响应（举例教导被侵染部位的局部细胞死亡），进而褪色已入侵的病原体。

2025 年 2 月 12 日，西湖大学畴前产业商议中心、人命科学学院柴继杰团队在国外顶尖学术期刊Nature上发表了题为：Balanced plant helper NLR activation by a modified host protein complex 的商论说文。

该商议揭示了植物免疫系统中 NLR 的激活机制，初次说明了植物 NLR 被非效应卵白激活的分子机制，也揭示了 NRG1C 卵白通过竞争联结 EDS1-SAG101 来负调控扶助卵白 NRG1A 介导的免疫响应的负调控机制，从而报告了植物中枢免疫响应系统激活和受拘谨的机制。

NLR 受体大略径直或辗转识别病原体效应卵白，从而激活效应触发的免疫响应（ETI）。在拟南芥中，某些传感器 NLR（sNLR）当作 NADase 催化第二信使的产生，这些第二信使不错被 EDS1 过火伴侣 SAG101 识别，进而激活扶助卵白 NRG1A。

通过冷冻电镜（cryo-EM）时间，商议团队领会了第二信使激活的 EDS1-SAG101 复合物的结构，发现其主要与 NRG1A 的富含亮氨酸重迭序列（LRR）结构域来回，介导了 EDS1-SAG101-NRG1A 复合物的造成。结构相比显现，AG百家乐有什么窍门第二信使的联结教导了 EDS1-SAG101 的构象变化，这些变化被 NRG1A 识别，导致其变构激活。

商议团队进一步发现，NRG1A 的激活依赖于 EDS1-SAG101 复合物与 NRG1A 的 LRR 结构域的相互作用。第二信使 ADPr-ATP 的联结教导了 SAG101 的 C 端 EP 结构域的构象变化，这些变化被 NRG1A 识别，进而激活 NRG1A。

NRG1C 是 NRG1 家眷的一个截短成员，大略高效地与 EDS1-SAG101 联结，从而竞争性地扼制 NRG1A 的激活。NRG1C 通过与 EDS1-SAG101 的联结，辞谢了 NRG1A 的激活，从而调控植物免疫响应的强度。

NRG1家眷卵白调控植物免疫与滋长均衡的分子机制

这项商议揭示了植物免疫系统中 NRG1A 激活的分子机制，并报告了 NRG1C 若何通过竞争性联结 EDS1-SAG101 来调控免疫响应的强度。这种均衡机制确保了植物在搪塞病原体入侵时大略灵验地激活免疫响应，同期幸免过度的细胞死亡。这些发现不仅增进了咱们对植物免疫系统的意会，还为畴前耕种增强植物抗病才略的政策提供了新想路。

2025 年 2 月 12 日， 中国科学院分子植物科学不凡改造中心万里商议员、张余商议员当作通信作家，在Nature期刊发表了题为：Activation and inhibition mechanisms of a plant helper NLR 的商论说文。该商议与柴继杰团队的商议相互印证，揭示了植物扶助 NLR 的激活和扼制机制。

论文纠合：

https://www.nature.com/articles/s41586-024-08521-7

https://www.nature.com/articles/s41586-024-08517-3